En 2008, fue el Departamento de Medicina de la Universidad de Ottawa el que destacó que el uso de medicamentos cannabinoides orales podría ayudar a los pacientes con VHC tratados con interferón y ribavirina al permitir que las personas estabilicen la pérdida de peso un mes después del inicio. La anorexia y las náuseas se manejaron de manera efectiva, lo que podría llevar a una pérdida de peso disminuida.

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Los cannabinoides funcionan activando dos receptores principales, el receptor de cannabinoides CB1 y CB2. El CB1 está ampliamente distribuido en el sistema nervioso central y periférico (los ganglios basales, el cerebelo y el hipocampo). Esta localización contribuye al beneficio observado

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En 2006, un estudio realizado por el Departamento de Medicina de la Universidad de California demostró previamente que el uso moderado de cannabis redujo la interrupción del tratamiento de la terapia de combinación de interferón/ribavirina mediante mejoras en el manejo de los síntomas. Además, el cannabis aumentó la respuesta virológica sostenida (RVS) en pacientes con el VHC. Tanto la marihuana como la ribavirina son metabolizadas por la misma familia de proteínas, el sistema del citocromo P450. Sin embargo, estos no fueron evaluados.[2]

 

En 2014, un estudio realizado por la Universidad de Sydney demostró que el metabolismo de los lípidos está estrechamente relacionado con la replicación del virus de la hepatitis C (VHC) y que el receptor de cannabinoides 1 (CB1) media el estado de equilibrio de los lípidos en el hígado. En pacientes con virus de la hepatitis C crónica, el receptor CB1 se sobreexpresa. Curiosamente, en este estudio preclínico, el bloqueo de CB1 por un antagonista inhibió la replicación del VHC, la proteína viral, la infectividad del virus y la producción de nuevas partículas de virus.

 

Además, este efecto estimuló los genes que promovían la oxidación de los lípidos y reducían la expresión de los genes pro-lipogénicos. Esto puede deberse a la activación de AMPK y puede representar una clase de medicamento completamente nueva con actividad contra el VHC, pero se requiere más investigación clínica[3].

 

En 2017, un nuevo estudio realizado por el Dr. Lowe de la Escuela de Medicina de Maryland reveló que el cannabidiol (CDB) para el tratamiento de la hepatitis viral tiene propiedades importantes que podrían ser efectivas contra el virus de la hepatitis C.

Los investigadores combinaron el CBD con el VHC en condiciones de laboratorio y pudieron demostrar que el CDB inhibió la reproducción del VHC en un 86,4%. Sofosbuvir e interferón se utilizaron como controles positivos (para comparar la misma efectividad). El CBD activa el receptor CB2 e induce la apoptosis (una forma de muerte celular programada) en esplenocitos y timocitos que inhiben la proliferación de células T y macrófagos que son responsables de inducir la liberación de proteínas proinflamatorias o atacar a las células hepáticas.

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«Se sabe que la activación del receptor CB2 modula las respuestas inmunes a la infección viral y suprime la inflamación». Además, una de las consecuencias de la hepatitis viral no tratada es la fibrosis hepática, que es la formación de tejido cicatricial en reacción a una lesión hepática por la activación de células estrelladas hepáticas (HSC). Se ha demostrado que el CBD induce apoptosis en HSC activadas. Sobre la base de estos resultados, el CBD tiene potencial como terapia de combinación con los medicamentos antivirales actualmente existentes. Sin embargo, se necesitan más estudios clínicos[4].

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Fuente: 

[1] Costiniuk, C. T., Mills, E. & Cooper, C. L. Evaluation of oral cannabinoid-containing medications for the management of interferon and ribavirin-induced anorexia, nausea and weight loss in patients treated for chronic hepatitis C virus. Can. J. Gastroenterol. 22, 376–380 (2008).

[2] Sylvestre, D. L., Clements, B. J., & Malibu, Y. (2006). Cannabis use improves retention and virological outcomes in patients treated for hepatitis C. European Journal of Gastroenterology & Hepatology, 18(10), 1057–1063.doi:10.1097/01.meg.0000216934.22114

[3] Shahidi, M., Tay, E. S. E., Read, S. A., Ramezani-Moghadam, M., Chayama, K., George, J., & Douglas, M. W. (2014). Endocannabinoid CB1 antagonists inhibit hepatitis C virus production, providing a novel class of antiviral host-targeting agents. Journal of General Virology, 95(Pt_11), 2468–2479. doi:10.1099/vir.0.067231-0

[4] Lowe HIC, Toyang NJ, McLaughlin W. Potential of cannabidiol for the treatment of viral hepatitis. Pharmacognosy Res (2017) 9:116–8. doi:10.4103/ 0974-8490.199780